浅析小儿临床危重症的识别与评估

摘要：呼吸衰竭和休克是小儿临床常见症状，一旦心跳停止，脉搏消失，预后很差。如果儿科临床医生能快速判断出呼吸衰竭和休克的临床表现并立即给予治疗，通常可以预防心跳、呼吸停止的发生。本文通过介绍呼吸衰竭和休克的识别和评估，使儿科医生能及时预见小儿危重症的发生及有效掌握监护的重点。

关键词：小儿；危重症；识别与评估

呼吸衰竭和休克是临床常见的症状，各种原因均可以引起呼吸衰竭和休克的发生。无论疾病初发状态或疾病发展过程如何，当疾病恶化时，其最终的共同路径是发生心肺衰竭和可能出现的心跳呼吸停止[1]。而婴儿和儿童心跳呼吸停止很少是突发事件，往往是呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果，掌握呼吸衰竭和休克的临床特点并立即给予治疗，通常可以预防心跳呼吸停止的发生。现主要介绍如何预见婴儿和儿童心跳呼吸停止及监护的重点。

1呼吸衰竭

呼吸衰竭的临床特点是没有足够的通气和氧合。它可以由肺部疾病，气道病变，气道阻塞或缺乏足够的呼吸做功等原因引起。呼吸衰竭代偿期以呼吸困难、气促、鼻扇、辅助呼吸肌参与呼吸，吸气三凹症和心动过速等临床体征为特征。

传统呼吸衰竭的定义强调血气分析，包括氧分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2），酸中毒和明显的肺内分流，但这种诊断存在一些问题：①血气分析不能获得，或有可能延误开始治疗的时机。②单纯血气分析常常不能帮助诊断，而必须对患者疾病发展趋势和对治疗的反映做出评估。③血气分析结果需要考虑患者的临床表现和患者的基础状况。

临床诊断和治疗的重点在于：在临床评估的基础上辨别潜在的呼吸衰竭的发生。如果给潜在的呼吸衰竭的患儿吸氧等初始治疗，病情不能改善或进一步恶化，则呼吸衰竭可能已经存在，需要更进一步的治疗。血气分析通常用于证实临床可疑的呼吸衰竭病例或评估患儿对治疗的反应，并不能发现潜在的呼吸衰竭病例[2]。

2休克

休克是机体不能输送足够的氧和营养物质以满足机体组织代谢需要的一种临床综合症，它引起器官和组织灌注不足与功能灌注不足与功能不全的临床表现，如少尿和乳酸中毒等。休克时心输出量可以正常、增高或降低。休克分代偿期和失代偿期，在代偿性休克时血压正常，失代偿期休克以低血压为特征，且通常是低心输出量。特别一提的是，必须根据组织的需要来评估心输出量和氧输送量，而不是与其正常值比较，当组织氧需要超过氧输送时，就会出现无氧代谢并导致乳酸中毒。

当儿童有呼吸困难，意识状态的改变，青紫或苍白、或严重创伤时均有潜在的呼吸衰竭存在。休克和呼吸衰竭的临床特征是由于组织缺氧、酸中毒引起的终末器官功能不全所产生的。这些体征包括心动过速、意识改变（烦躁不安和意识淡漠）、尿少、肌张力降低、中央动脉搏动减弱、外周动脉搏动减弱或消失及毛细血管再充盈时间延长（在温暖的环境下）。心动过缓，低血压、呼吸不规则是晚期、临终的临床特征。

3呼吸衰竭的评估

急性呼吸衰竭是由于任何气道、肺部或神经肌肉疾病造成气体交换障碍或二氧化碳排出受阻引起的，由此引起的低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒也能反应呼吸衰竭的严重程度。

3.1小儿呼吸衰竭的高危表现是 ①呼吸频率增快、呼吸做功增加或呼吸减弱；②意识状态改变或对父母和疼痛的反应减弱；③肌张力降低；④青紫。

3.2呼吸功能的评估

3.2.1呼吸频率 气促通常是婴儿呼吸困难的首发表现，气促不伴其他呼吸困难体征时，只是通过增加每分通气量来维持正常的pH值，此时可能会引起代偿性呼吸碱中毒。这种情况通常由于非肺部疾病引起，如休克伴代谢酸中毒、先天性心脏病、先天代谢异常、严重腹泻和慢性肾功能不全等，见表1。

危重婴儿和儿童出现慢而不规则的呼吸是临终表现。可能原因包括体温过低、呼吸肌麻痹、呼吸肌疲劳和中枢神经系统抑制。如婴儿呼吸频率达到80次/min，最终引起呼吸肌疲劳。因此当危重患儿出现呼吸频率减慢或呼吸节律不规则，表明病情恶化而非临床状况改善。

3.2.2呼吸做功 呼吸做功增加常常产生鼻翼和肋间、肋弓下和胸骨吸气凹陷（三凹征），当患儿有气道阻塞或肺部疾病时常出现这些体征，产生较多的二氧化碳。

点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气延长是呼吸做功明显增加的体征。严重的胸部吸气三凹征伴腹胀通常表明是上呼吸道梗阻，是一种无效呼吸，可在短时间发生呼吸肌麻痹而呼吸衰竭。呻吟是由于不成熟的会厌关闭时，伴有呼吸末横膈收缩所致。婴儿和儿童呻吟增加了气道压力，从而维持了功能残气量。出现呻吟表明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，如肺水肿、肺炎或肺不张等。

吸气性喘鸣是上气道阻塞的体征。原因有先天异常如巨舌、喉软化、声带麻痹，气道肿瘤或囊肿；感染如会厌炎、喉炎等；上呼吸道水肿如过敏反应、气管插管后或胃食管反流等和异物吸入。

呼气延长，通常伴有呼气性喉鸣，是下呼吸道阻塞的体征，多见于支气管或细支气管病变。呼气延长原因包括哮喘、支气管炎、肺水肿或下气道异物吸入。

3.2.3通气 潮气量和有效通气量是通过观察胸廓扩张和听诊肺部呼吸音来评估。胸部膨胀不足可以是通气不足、气道阻塞、肺不张、气胸、血胸、胸腔积液、粘液阻塞或异物吸入等所致。

呼吸音在儿童由于胸壁薄容易听到。实际上在肺不张、胸腔积液、气胸时呼吸音变弱，难以听到，有时难以鉴别，因此要评估呼吸音的强度和音调，以及呼吸音双侧是否对称，呼吸音听诊区的区域包括前、后胸壁和腋下。

3.2.4皮肤颜色和温度 儿童在温暖的环境中其躯干和四肢皮肤颜色和温度是一致的。若低氧血症或灌注很差，患儿躯干和四肢皮肤苍白或灰暗，可以出现花纹，手足变凉。

低氧血症患儿的中央性青紫是明显的。但不一定是低氧血症的可靠表现或早期表现，如先天性心脏病、贫血、红血球增多等。

评估患儿肤色、皮温时要考虑环境温度。毛细血管再充盈时间必须根据环境温度和其他临床表现综合评估。

4休克的评估

当心功能不全导致器官灌注不足时即发生休克。此时机体不能输送足够的代谢物质和除去代谢产物，导致无氧代谢、乳酸堆积、细胞受损，然后发生心血管衰竭，多脏器功能不全，随后很快死亡。

休克根据病因学或休克对血压或心输出量的影响分类。根据病因学分类，可将休克分为低血容量性休克、心源性休克和分布性休克。低血容量性休克的特征是相对血管空间而言的血管容量不足，它是世界上儿童休克的主要类型，通常由脱水和出血引起，或是液体的第三间隙（血管外液体转移）造成的，如烧伤、败血症。

休克也可根据患者的心输出量分类。虽然休克常伴低心输出量，但过敏性休克或败血症可以是高输出量，所以，心输出量不要简单的评估为正常、降低或增高，而是要确定心输出量是否足以满足组织代谢的需要。

过敏性休克和败血症的特点是高心排量。但由于心输出量分布不均匀，因此有些血管床的灌注仍然不足，有些组织血管床接受过多的血流量，而另一些外血管床的灌注仍然不足，缺血的组织产生乳酸，导致酸中毒。因此尽管是在高心排量的情况下，因为血流分布不均匀仍可以发生休克和代谢性酸中毒。

败血症的早期表现很不典型，因此很难鉴别，当有感染的儿童出现发热、低体温、心动过速、呼吸急促、和白细胞计数改变时应诊断败血症，但需要一个指标来提示该诊断。如败血症患儿伴有器官灌注不足和功能不全的表现（如意识改变、少尿、乳酸酸中毒），则应诊断为严重败血症。因此通过全身的灌注和血气分析能在休克进入失代偿期之前就能明确诊断。

4.1心率 窦性心动过速是对各种应激状况的反应，如焦虑、疼痛、发热、缺氧、低血容量或心肌受损等。因此对心动过速需要进一步的评估。

新生儿、婴儿和儿童的心输出量受心率的影响较每博量大。因此小儿的心输出量主要随心率增加而增加。当心动过速不能维持足够组织氧合时，接着发生组织缺氧、高碳酸血症引起的酸中毒和心动过缓。当小儿心肺衰竭发生心动过缓时，表明呼吸心跳即将停止。

4.2血压 血压取决于心输出量和体循环阻力。当心输出量降低，如果出现代偿性血管收缩，血压可维持在正常范围，心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。如这些代偿机制缺乏，就会出现低血压和休克。

心动过速可一直持续到心脏储备耗尽，低血压是晚期和失代偿的体征。因此，即使是轻度的低血压也必须快速积极治疗，因为低血压意味着失代偿，且即将发生心跳呼吸停止，见表2。

4.3体循环灌注 心动过速是一种非特异体征，而低血压是休克的晚期表现，所以早期代偿性休克的辨别需要评估血流量的间接体征和体循环阻力。最好的方法是评估外周脉搏的存在和充盈度及器官灌注与功能状态。

4.3.1脉搏评估 颈动脉、腋动脉、绕动脉、腹股沟动脉、足背动脉等是儿童易触摸的动脉，中央动脉和外周动脉搏动存在差异时，可以是寒冷或是心输出量降低的早期体征。当心输出量降低，脉压变窄，使脉搏变细，最终不能感觉到。相反，早期败血症休克可呈高心排状态，其脉压增宽。中央动脉搏动消失是临终体征，应当当做心脏停止治疗。

4.3.2皮肤 皮肤灌注减少是休克的早期体征。主要评估肤色和毛细血管充盈时间，评估毛细血管充盈时间时该侧肢体应稍高于心脏水平，以确保评估的是动脉毛细血管充盈而不是静脉瘀滞。

4.3.3脑 脑低灌注的临床表现取决于脑缺血的程度和持续时间。当缺血性脑损害突然发生时，有些神经损害表现于意识之前，可出现肌张力消失、惊厥和瞳孔散大。当缺血性脑损害逐渐发生时，典型的神经损害也逐渐出现。先有意识改变，意识从正常到减退可以表现为：清醒，对声音有反应，对疼痛有反应，无反应。

4.3.4肾脏 尿量与肾小球率过滤和肾血流量呈正相关。尿量是反应肾功能的良好指标，正常小儿平均尿量每小时1～2ml/kg.尿量每小时小于1ml/kg常常是肾灌注不足或低血容量的表现。插入导尿管能精确而连续的测得尿量。

5快速心肺功能评估

对婴儿和儿童心脏呼吸功能恶化的辨别需要有经验的儿科医生进行评估。实验室检查在确定生理紊乱的严重程度上是有用的检查，但最初的评估不需要。儿科医生要根据快速的心肺评估，应该能辨别出潜在的呼吸、循环衰竭和即将要发生的心肺呼吸停止。这个评估要在30 s内完成，然后结合体检发现的重要体征，做出呼吸和心血管功能状态的评估、判断其对器官灌注和功能的影响。

6临床治疗重点

当呼吸困难体征不明显，临床怀疑有潜在的呼吸衰竭和循环衰竭时，必须进行反复的临床评估。实验室检查是有助于诊断的，当通气、氧合、灌注不足而危及心肺功能稳定时，在确诊的检查获得前，必须进行迅速和连续的干预治疗和再评估，直至患儿稳定。

潜在的呼吸衰竭或代偿性休克患儿必须得到有效的处理，一旦呼吸衰竭体征存在，必须建立开放的气道和足够的通气以确保最大的供氧。当休克体征存在时，应该快速建立血管通路、扩容及根据需要给予药物治疗。

总之，小儿危重症危害大、预后差，只有不断学习和总结，才会准确、熟练掌握该症的识别、评估和治疗方法。

参考文献：

[1]钱素云.儿童危重症的识别和评估[J].中华全科医师杂志，2009（31）4：128-129.

[2]何彦霞.感染性休克脏器功能障碍的治疗[J].小儿急救医学，2004，2（11）：369-371.编辑/丁一